Tabletka za dolgoživost?

Leta 1964 je neka ekspedicija prinesla z Velikonočnega otoka poleg velikega števila primerkov tamkajšnje flore in favne tudi škatlico nekega blata, ki je vsebovalo bakterijo, za katero se je izkazalo, da je podaljšala življenje laboratorijskih miši. Bakterija proizvaja kemikalijo, ki so jo imenovali rapamicin, ker se Velikonočnemu otoku po domorodsko reče Rapa Nui. Ugotovili so, da ta snov zavira rast celic, tako da zavira dejavnost neke celične beljakovine. Ker so to beljakovino odkrili prav s pomočjo rapamicina, so jo krstili za 'Target Of Rapamicin', tarčo rapamicina ali TOR. Pokazalo se je, da je beljakovina TOR nekak senzor za to, koliko hrane dobivajo celice. Glede na hranljivost okolja celic, TOR spodbuja ali zavira njihovo rast in razmnoževanje. Odgovorna je za rast in razvoj organizma v mladosti. Če svojo dejavnost nadaljuje, potem ko je organizem že dozorel, pa organizmu škodi in povzroča staranje in z njim povezane bolezni. Pri sesalcih se ta kemikalija imenuje mTOR, 'mammalian TOR'. Za nastanek beljakovine TOR je odgovoren gen za TOR. Gen kodira encim, ki se v protoplazmi združi z drugimi proteini v kompleks (odtod črka C v nazivu) TORC1 (ali podobno beljakovino TORC2). 


Če je v okolju celic obilo hrane, TOR spodbudi proizvodnjo beljakovin. Celice rastejo in se delijo, njihovo število se povečuje, organizem raste. Če je v okolju celic pomanjkanje hrane, TOR zavre proizvodnjo beljakovin v celicah. Celice ne rastejo in se ne delijo. V tem primeru se sproži proces 'avtofagije', lahko bi rekli 'samohranjenja', ki je pravzaprav 'samopopravljanje'. Celice razgradijo svoje defektne dele, to je poškodovane beljakovine, in tako nastale delce uporabijo kot gorivo ali kot gradnike za nove dele. To pomeni, da tkiva izkoristijo obdobje pomanjkanja hrane za to, da se popravijo in znebijo poškodovanih delov. To dalje pomeni, da se zmanjša tveganje za nastanek starostno pogojenih bolezni: raka, Alzheimerjeve bolezni, Parkinsonove, degeneracije srčne mišice, diabetesa, osteoporoze, sive mrene, degeneracije mrežnice.


Ob tem osrednjem procesu potekata tudi dva stranska. Če je prehrana neuravnotežena (preveč ogljikovih hidratov, kronično prenajedanje), se poveča količina inzulina, ki tudi pospešuje dejavnost TOR in s tem rast in delitev celic. Poleg tega pa celice postanejo manj občutljive za inzulin. Razvijejo odpornost za inzulin. Raven krvnega sladkorja se poveča, razvije se diabetes. Poleg pomanjkanja hrane zmanjšuje dejavnost TOR tudi celični stres (pomanjkanje kisika, poškodovana DNA). V taki stiski reagirajo celice obrambno, to je, poskrbijo samo za obnavljanje ključnih delov mitohondrijev, kar pomeni, da se morda okrepijo, se pa ne množijo.

Skratka, manj hrane, omejevanje vnosa kalorij, prispeva k zdravemu staranju. To vemo. Pri opicah je zmanjšanje vnosa kalorij v mladosti za eno tretjino podaljšalo življenje za 30-40 odstotkov. Težava je v tem, da je zmanjševanje količine hrane res učinkovito le, če dosežemo mejo stradanja. To je pa težko vzdržati. Zato bi prav prišla tabletka, ki bi zavrla dejavnost TOR, tako da se pri normalnem hranjenju ne bi pojavili nezaželeni znaki staranja.


Učinkovitost rapamicina so dokazali na črvih, sadnih mušicah, miših, podganah. Pri miših se je v nekem poskusu najvišja starost podaljšala za 12 odstotkov; v nekem drugem poskusu za 9 odstotkov pri samcih in 14 odstotkov pri samicah. Pri starih miših, za katere so domnevali, da ne bodo več reagirale na rapamicin, se je povprečna starost podaljšala za 33 odstotkov. Žal ima rapamicin pri dolgotrajni uporabi stranske učinke, kot so zvišan holesterol, anemija, počasno celjenje ran. Preizkušajo tudi druge snovi. Odkrili so tudi gen, ki povzroča staranje (da, en sam gen nas pokoplje). Neka miš, ki so ji spremenili ta gen, je živela 5 let, namesto 2 leti in pol.


Dokler ne odkrijejo kaj res učinkovitega, posnemajmo Peterleta. On že ve, čemu se posti.


Vir: David Stipp, A New Path to Longevity. Scientific American, January 2012: 22-27.
http://www.scientificamerican.com/article.cfm?id=a-new-path-to-longevity